На 28.07.2021 г. е взет серум за изследване на цитокинов профил съгласно препоръките на проф. д-р Захарий Кръстев, чиято идея е да се следи концентрацията на цитокините в кръвта като индикатор за успеваемост на лечението.
Резултатите са представени на 18.08.2021 г. като показват повишени стойности на интерлевкин 6 (IL 6), интерлевкин 5 (IL 5) и гранулоцит-макрофаг колоностимулиращ фактор (GM-CSF).
Коментарът на проф. д-р Захарий Кръстев е, че резултатът все още поддържа идеята за автоимунна и/или паразитна болест. В никакъв случай да не се прилага КОРТИЗОН. Предлага се ново разглеждане на всички биопсии с евентуално търсене на еозинофили.
GM CSF
GM CSF се описва като фактор за растежа, предопределящ диференциацията и разпространението на миелоидни прогениторни клетки в костния мозък. GM CSF има и значителен цитокинен ефект при хронични възпалителни заболявания като стимулира активирането и миграцията на миелоидни клетки към местата на възпаление, подобрява жизнеността на таргетните клетки и стимулира подновяването на ефектор гранулоцити и макрофаги. Повишените нива на GM CSF могат да доведат до провята му като патоген при автоимунни заболявания, които разчитат на клетъчния автоимунен отговор като MS, RA. В други автоимунни заболявания – MG, тиреодит на Хашимото и SLE, ролята на GM CSF е по-скоро защитна. повече тук
IL 6
IL- 6 при хронично възпаление – изглежда под горна граница?!
IL-6, в комбинация с TGF-β, индуцира диференциацията на наивни CD4+Т-клетки в IL-17-продуциращи Т-хелперни (Th17) клетки и инхибира развитието на TGF-β регулаторни Т-клетки (Treg). В резултат на това дисбалансът на Th17/Treg може да причини появата и прогресирането на автоимунни и хронични възпалителни заболявания. Участието на IL-6 в патогенезата на хроничното възпаление се потвърждава и от приложението на Tocilizumab, одобрен за лечение на ревматоиден артрит. Медикаментът представлява антитяло, което блокира функцията на IL-6 чрез свързване с IL-6 рецептора, по този начин намалява възпалението и забавя прогресията и разрушаването на ставите. IL-6 участва в регулацията на серумното желязо и цинк, чрез контрол на техните транспортери. IL-6 индуцира продукцията на хепсидин, който блокира действието на железния транспортер феропортин 1 в храносмилателния тракт и по този начин участва в механизма на възникване на желязодефицитна анемия, при хронично възпаление. IL-6 също увеличава екпресията на цинковия импортер ZIP14 върху хепатоцитите и индуцира хипоцинкемия при възпаление. Високите персистиращи нива на серумен амилоид А, индуцирани от IL-6 при хронични възпаления водят до развитие на амилоидоза А.
IL-6 е неспецифичен маркер, свързан с възпалителен отговор и не е диагностичен за някакво специфично заболяване или болестен процес. Нормалните концентрации на IL-6 не изключват възможността за протичащ възпалителен процес. При интерпретация на резултатите от IL- 6, трябва да се имат предвид следните повлияващи фактори:
- Физическа активност: IL-6 се произвежда от скелетните мускули и се повишава в отговор на контракцията им, като предхожда появата на други цитокини в кръвообращението. Има влияние само при здрави индивиди.
- Затлъстяване: IL-6 се произвежда от адипоцитите и се смята, че е причина хората със затлъстяване да имат по-високи ендогенни нива на IL-6.
- Възраст: увеличение на IL-6 нивата при напредване на възрастта.
- Диета: храни с високо съдържание на мазнини увеличават нивата на IL-6.
Референтни граници: < 7 pg/ml (ng/L) ?!
Забележка: открита е пряка връзка между IL6 и нивата на стрес
IL 5
IL 5 се свързва с еозинофилия – характерна за алергични заболявания, паразитни инфекции, в хода на възстановяване от бактериална инфекция, болест на Hodgkin, болест на Addison, тежки алергии, лимфоми, някои кожни заболявания и други.
English 
Bulgarian